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误诊 20 年，主任一句话点明真相！

发布时间：2020-09-08 21:20:12来源：心血管时间

患者女，55岁，既往高血压病史20年，收缩压最高达220mmHg，高血糖病史10年，有「甲状腺瘤切除」病史。此次因「发作性心悸、胸闷3年，加重2小时」入院。

3年前出现发作性心悸、胸闷，多休息及夜间出现，伴气短，无胸痛及放射痛，无头痛、头晕、出汗，每次持续数分钟。2小时前再次发作心悸、胸闷，伴恶心、呕吐，持续不缓解，以「急性非ST段抬高型心肌梗死」收住院。

查体：T36.4℃；P115次/分；R19次/分；BP187/117mmHg。双肺未闻及干湿啰音，心律规则，心音有力，无杂音，腹部无阳性体征，双下肢无水肿。

辅助检查

血常规+CRP：WBC16.73×10^9/L↑；N%87.30%；RBC4.58×10^12/L；Hb146g/L；PLT218×10^9/L；CRP14.13mg/L；

肌红蛋白106.20ng/mL（1.5～70）；肌酸激酶同工酶11.30ng/mL↑（0.6～6.3）；肌钙蛋白I0.380ng/mL↑（0～0.03）；

D-二聚体1.00mg/L↑（0～0.5）；随机血糖10.1mmol/L；凝血常规、甲功三项、肝肾功、血脂无异常。

心电图如下：

治疗经过

患者心悸，心率110～125次/分，BP150/100mmHg左右，予艾司洛尔持续泵入，后出现血压下降，70～80/40～50mmHg，胸闷、恶心、呕吐加重。

床旁心脏超声提示下后壁及基底段前壁、前间壁心肌运动幅度减低，EF45%，考虑下后壁心肌梗死可能性大，予补液、多巴胺升压治疗，后心率85次/分，BP108/69mmHg，胸闷好转。

后血压再次波动，最高达190/96mmHg，停多巴胺，予硝酸异山梨酯泵入控制血压130/70mmHg左右。

急诊行冠脉造影LM未见明显狭窄，LAD近段狭窄约30～40%，LCX管腔不规则，RCA近段及中段弥漫性狭窄约30～50%。

真相大白

「患者阵发性血压增高，血压波动明显，伴心动过速、高血糖，怀疑嗜铬细胞瘤」——主任查房时的一句话点明了真相。

进一步完善相关化验：24h尿肾上腺素56.71ug/24h↑（0～20）；24h尿多巴胺110.11ug/24h（0～600）；24h尿去甲肾上腺素301.55ug/24h↑（0～90）；尿中儿茶酚胺显著升高提示嗜铬细胞瘤。

进一步完善影像学检查，肾上腺CT示右肾上腺区富血供占位性病变，嗜铬细胞瘤可能。

肾上腺增强CT示右侧肾上腺区4.8×4.4×4.0cm类圆形软组织密度影，其内密度欠均匀，增强扫描明显不均匀强化。

后手术病理证实嗜铬细胞瘤。1周后复查心脏超声各室壁各节段运动恢复正常，EF56%。

小结

嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质，交感神经节和体内其他部位嗜铬组织的肿瘤，间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。

典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。但其临床表现常变化多端，几乎涵盖了所有心内科症状：顽固高血压、剧烈波动的血压、体位性低血压、不能解释的低血压、急性冠脉综合征、急性左心衰、不明原因心肌病、恶性心律失常等。

如果我们对它的认识只停留在头痛、心悸、多汗的典型三联征中，会造成漏诊甚至误诊。

如上述病例，它以急性冠脉综合征面目示人，甚至产生了心电图缺血性改变、心肌损伤标记物增高和心室壁节段性运动，易误诊为高血压合并不稳定型心绞痛或急性心肌梗死。但冠脉造影结果却不相符。

可能的机制为过多的儿茶酚胺对心肌细胞产生毒害，从而产生了心肌缺血、损伤、顿抑。临床需注意甄别。

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题图：站酷海洛

投稿：wangliya1@dxy.cn